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在癌症免疫治疗领域，PD-1/PD-L1抗体被誉为“革命性疗法”，却依然面临响应率低、副作用大的困境。科学家们一直在寻找新的靶点，希望为更多患者带来希望。
2022年一项发表于《International Immunology》的研究将目光投向了一个熟悉的分子——CD69。这个曾经被视为免疫细胞“活化标志”的蛋白，原来在肿瘤微环境中，竟扮演着“耗竭推手”的角色。
CD69不只是“活化标志”
CD69最早在1980年代末被发现，是T细胞、B细胞和NK细胞活化后迅速表达的膜蛋白。长期以来，它被用作判断免疫细胞是否被激活的指标。
然而，越来越多的证据表明，CD69远不止是一个标志物——它是一个多功能调控分子。
- 结构特点：CD69是一种Ⅱ型跨膜蛋白，以二硫键连接的同源二聚体形式存在（图1）。它的胞外域具有C型凝集素样结构，但不依赖钙离子识别碳水化合物，说明其功能不同于典型凝集素。
- 调控细胞滞留：CD69能与鞘氨醇-1-磷酸受体1（S1P₁） 结合，促使S1P₁内化，从而阻止淋巴细胞离开淋巴组织，实现“滞留效应”。
- 炎症中的“登陆平台”：CD69的配体之一是肌球蛋白轻链Myl9/12。在肺部炎症中，血管腔侧表达的Myl9/12成为CD69⁺ T细胞迁移并滞留在炎症部位的“平台”。
图1 | CD69结构与功能区
- 胞外域：具有潜在的配体结合槽，可与Myl9/12、galectin-1、S100A8/A9等结合
- 跨膜区：与S1P₁相互作用的关键区域
- 胞内尾：含多个保守的丝氨酸/苏氨酸残基，可参与信号转导
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